婴儿视网膜病变有什么症状?

问题分析：依据本病（ROP）的发展过程，临床上将其分为急性活动期，退行期和瘢痕期。
1.急性活动期：按疾病轻重分为Ⅰ～Ⅴ期。Ⅰ期,血管改变阶段：为本病病程早期所见，动静脉均有迂曲扩张，视网膜周边部血管末梢可见如毛刷状的毛细血管，视网膜后极部有血管区与周边无血管区之间出现一条白色平坦的细分界线，Ⅱ期，视网膜病变阶段：病变进一步发展，玻璃体出现混浊，眼底较前朦胧，常伴有大小不等的视网膜出血，白色分界线进一步变宽且增高，形成高于视网膜表面的嵴形隆起，Ⅲ期，早期增生阶段：新生血管不仅长入嵴内且发展到嵴上，此期伴纤维增生，并进入玻璃体，Ⅳ期,中度增生阶段：脱离范围扩大至视网膜一半以上，部分视网膜脱离，Ⅴ期，极度增生阶段：视网膜全脱离，有时还可见到玻璃腔内大量积血，此期有广泛结缔组织增生和机化膜形成。视网膜病变还易引发特殊病变，如附加病变、阈值病变、Rush病变
2.退行期 大多数患儿随年龄增长ROP自然停止，进入退行期，此期特征是嵴上血管往前面无血管区继续生长为正常视网膜毛细血管，嵴逐渐消退，周边视网膜逐渐透明，不留后遗症，但仍有20%～25%的患儿病情进展而进入瘢痕期。
3.瘢痕期:分5度：1度：眼底后极部无明显改变，周边部有轻度瘢痕性变化（色素沉着，脉络膜萎缩），大部分视力正常，视网膜血管细窄，视网膜周边部灰白混浊，杂有小块形状不规则色素斑，附近玻璃体亦有小块混浊，常伴有近视。2度：视网膜周边可见不透明的白色组织块，若黄斑部健全，则视力良好;若病变累及黄斑，将出现不同程度的视力障碍，视网膜周边部有机化团块，3度：视力在0.1以下，4度：玻璃体内可见灰白色混浊物占据部分瞳孔领，晶体后可见纤维膜或脱离了机化的视网膜一部分，瞳孔领被遮蔽，自未遮住起检眼镜检查可见眼底红光反射，5度：晶状体后纤维组织增殖，形成角膜混浊，并发白内障，常有眼球萎缩，视力丧失，散瞳检查，在瞳孔周边部可见呈锯齿状伸长的睫状突，前房甚浅，常有虹膜前后粘连，亦可因继发性青光眼或广泛虹膜前粘连而致角膜混浊，眼球较正常者小，内陷。
本病绝大多数发生于早产儿，及时做好检查，祝健康！

问题分析：本病活动期病程为3～5个月。常见于出生后3～6周，临床上分成活动期及纤维膜形成期，活动期分为五个阶段⑴血管改变阶段：为本病病程早期所见⑵视网膜病变阶段：病变进一步发展⑶早期增生阶段⑷中度增生阶段：脱离范围扩大至视网膜一半以上⑸极度增生阶段：视网膜全脱离。有时还可见到玻璃腔内大量积血.并不是所有病例都要经历以上的5个阶段，约1/3病例在第一阶段，1/4在第二阶段停止进行，其余则分别在第三、四、五阶段停止进行而进入纤维膜形成期。本病视力的预后，以活动期病情严重程度及纤维膜残存范围的大小而异。能在活动期第1～2阶段自行停止者视力无太大损害；虽有纤维膜残留，而未累及黄斑部者亦可保留较好视力。当纤维膜形成为4～5度时，视力高度不良。

问题分析：　　此病多见于早产儿出生后的3-6周，临床上分为以下两期： 　　1.活动期： 　　（1）血管改变阶段：是病程初期阶段，有超过正常的静脉管径及视网膜周边有毛细血管。前者多有动脉迂曲扩张引起，后者多由血管异常引起。　 　　（2）视网膜病变阶段：眼底朦胧、眼球玻璃体混浊都是这一阶段的主要临床表现，多由视网膜新生血管增多、视网膜明显隆起、视网膜出血引起。视网膜新生血管多位于赤道部附近，少部分也可位于后极部。 　　（3）早期增生阶段：眼底周边部视网膜轻度脱离是这一阶段的主要临床表现，多由位于视网膜周边的血管条索增生所致。后极部视网膜脱离也是早期增生阶段的临床表现，出现原因相同。　　 　　（4）中度增生阶段：视网膜小范围脱离变为大范围脱离，脱离范围扩大一半以上。　　 　　（5）极度增生阶段：视网膜脱离后玻璃腔异常积血。　 　　2.纤维膜形成期　 　　纤维膜轻重程度不同，则临床上主要分为Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度、Ⅳ度、Ⅴ度。Ⅰ度视网膜血管细窄，视网膜周边有色素斑及沉着；Ⅱ度视网膜血管迁移、周边有机化团块；Ⅲ度视网膜形成皱褶，皱褶与机化团块相连；Ⅳ度可见纤维膜，瞳孔被遮蔽；Ⅴ度可见机化的视网膜所覆盖。

问题分析：视网膜血管炎是一大类累及视网膜血管的炎症性疾病.表现为眼底灰白色血管鞘、渗出、出血、视网膜水肿等改变，仅侵犯动脉或静脉较少见.可采用激光光凝视网膜病变血管及缺血区，常需多次,对持久的玻璃体出血和牵拉性视网膜脱离，应作玻璃体手术和眼内光凝术。

问题分析：你好， 采用中医中药中药治疗视网膜脱离效果显著，不同的病型，用不同的药方治疗；如果病情严重，可以进行手术治疗。饮食上多吃新鲜的蔬菜、水果及适量的猪肝等，忌吸烟，禁饮酒，少吃或不吃刺激性食物。

问题分析：采用中医中药中药治疗视网膜脱离效果显著，不同的病型，用不同的药方治疗；如果病情严重，可以进行手术治疗。饮食上多吃新鲜的蔬菜、水果及适量的猪肝等，忌吸烟，禁饮酒，少吃或不吃刺激性食物。

问题分析：一般均有出生后在温箱内过度吸氧史。吸氧时间越长，发病率也越高。但也有认为是由高浓度给氧后迅速停止，使组织相对缺氧所致，与吸氧时间知短无关。无吸氧史者，亦可因胎儿血红蛋白氧饱和度的急激上升、胎儿氧分压转入新生儿氧分压（时的急激发换等导致本病。此外，母体贫血及多胎儿等，亦为本病发病的原因之一。

胎儿早期视网膜发育玻璃体动脉与脉络膜供给营养。胚胎100mm时，玻璃体血管穿过视盘，同时有小分支自视盘伸周边视网膜。初时仅见于神经纤维层，晚期始达深层。正常胎儿在6～7个月时血管增生显著。早产儿视网膜尚未发育完整，以周边部最不成熟。处于高氧环境下，视网膜血管收缩、阻塞，使局部缺血、缺氧、诱发视网膜血管异常增生，从而引起渗出、出血、机化等一系列改变。异常增生的视网膜血管，穿过内界膜向视网膜表面发展并伸入玻璃体内，由于渗出玻璃体内血管机化，在晶体后形成结缔组织膜，亦可因牵引引起视网膜脱离。