糖尿病和胰腺有什么关系

肥胖病人的发病机制主要是胰岛素抵抗，一方面肥胖者脂肪细胞多，脂肪细胞对胰岛素不敏感;另一方面常伴有血脂异常，游离脂肪酸增多，易形成胰岛素抵抗。还有一种就是腹型肥胖。对于与超重或肥胖有关的糖尿病人，减肥是关键，只有把体重降下来了，胰岛素抵抗就会有所减轻。但是这种需要有效的减肥，对于糖尿病病人来说，要实现短期内有效减肥，这些血糖获益才会很大，就会实现不用吃药或打胰岛素，血糖却能维持在正常水准。

糖尿病患者常伴有高血压、血脂紊乱等心血管病变，糖尿病患者是心血管疾病的独立危险因素，糖尿病患者与非糖尿病患者相比，发生心脑血管疾病的风险要增加2-4倍，高血压可以直接导致心脑血管疾病，也是糖尿病患者常见的并发症，或者伴发病之一，发生率30%-80%。

糖尿病和甲状腺功能亢进症有一定的关系，如果甲亢不及时调理治疗会引起糖尿病，患有甲亢的人出现糖尿病时，在治疗时，会出现血糖较难控制，易出现血糖增高的症状。

糖尿病会并发痛风病症，这两种疾病虽然从病情来看，临床表现会有所不同，但是发病的原因都是由于体内代谢异常所引起的，而营养过剩是其发病的众多原因之一。不管是糖尿病还是痛风，都与胰岛素分泌不足有关，而且，如果饮食越丰富，那么患有糖尿病和痛风的几率也就越高。

维生素D对糖尿病的发生和发展存在有益的影响。维生素D是生理条件下葡萄糖刺激胰岛素的分泌，维持正常的糖耐量所必须的物质。缺乏维生素D，会造成胰岛素分泌相对不足或者是缺乏，导致血糖升高，进而出现糖尿病。

内分泌功能是由散布在胰腺中的胰岛完成的，胰岛中的B细胞是负责分泌胰岛素的，而胰岛素是人体内惟一能够降低血糖的激素。胰腺炎可以引起胰腺组织的破坏，胰岛B细胞也无法幸免于难。急性胰腺炎后患糖尿病的可能性要看胰腺炎的程度，如果胰腺恢复较好，细胞破坏少，糖尿病的发生率较低，如果是急性坏死性胰腺炎，则会导致大量胰岛B细胞死亡，引起胰岛素分泌量的不足，从而导致糖尿病。

二型糖尿病患者的血糖低于3.9mmol/l，称为低血糖。因为口服降糖药或注射胰岛素后，患者往往不及时进食或吃少量主食，或大量运动，就出现了低血糖的症状，如心慌、出汗、手抖、饥饿等。部分老年糖尿病患者上诉症状不典型，进行性意识障碍，严重者可导致低血糖昏迷；此外，临床上还发现二型糖尿病患者吃得少，但降糖药不减，导致药物性低血糖；二型糖尿病患者，酒后服用胰岛素，不及时吃主食也会导致低血糖。因此，二型糖尿病应安全降糖，根据饮食情况及时调整降糖药剂量，避免低血糖。

肥胖与T2DM密切相关，但肥胖不一定导致T2DM。我国超重和肥胖人口的糖尿病发病率分别为12%、8%和18.5%。糖尿病患者中超重率为41%，肥胖率为24.3%，腹型肥胖率[腰围90厘米(男性)或85厘米(女性)]达到45.4%。体重增加是T2DM的独立危险因素。或者体重和腰围的增加会加重胰岛素抵抗，增加T2DM的风险和血糖控制的难度。

泼尼松可能会引起糖尿病。泼尼松属于糖皮质激素，泼尼松引起的糖尿病称为类固醇糖尿病。糖皮质激素的过量使用导致继发性糖尿病，通常是饭后血糖升高引起的。少量糖皮质激素在短期内很少引起类固醇诱导的糖尿病，大量糖皮质激素会引起糖耐量损伤，从而引起糖尿病。使用泼尼松时血糖升高，可能与过去糖尿病家族史、肥胖、孕期糖尿病史（女性）、年龄、泼尼松的剂量及时间有关。建议在医生指导下进行诊疗诊断、对症治疗。如果没有上述高风险因素，停用强松后，一般血糖可以逐渐恢复正常，不必过分担心，但有必要继续监测血糖变化。此外，控制饮食，多吃粗粮和蔬菜，加强运动，有助于控制血糖。

通常情况下，糖化血红蛋白可以显示出糖尿病人近期2-3个月的葡萄糖含量，而餐后葡萄糖和空腹葡萄糖是反映糖尿病患者血糖的指标。目前大部分的糖尿病病人仅注意到了空腹和饭后的血糖，对糖化血红蛋白的研究很少。对于血糖的控制，不仅要注意空腹血糖、餐后血糖，还要注意糖化血红蛋白的变化，从而了解临床用药的合理性。