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呼吸性酸中毒会不会引起高钾血症

性别:女

年龄:40

呼吸性酸中毒会不会引起高钾血症
温馨提示:因无法面诊,医生建议仅供参考
何洁 副主任医师 内科 极速问诊
三级甲等 中日友好医院

问题分析:呼吸性酸中毒一般会引起高钾血症。呼吸性酸中毒多由体内二氧化碳潴留引起,主要是由于肺泡换气或季节性功能减弱所致。建议与指导主要症状为气短、呼吸困难和明显的神经系统病变,如头痛、视力模糊、烦躁等。诊断主要依据血气分析和血液pH测量,以及肺功能测量。如果血浆中二氧化碳分压大于45mmHg,则认为是呼吸性酸中毒。本病的治疗主要是机械通气。

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指导意见:你好、这是需要在医生的指导下用药治疗的,平时也是要注意饮食习惯。增强体质为好。rt\
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呼吸性酸中毒一般会引起高钾血症。呼吸性酸中毒多由体内二氧化碳潴留引起,主要是由于肺泡换气或季节性功能减弱所致。建议与指导主要症状为气短、呼吸困难和明显的神经系统病变,如头痛、视力模糊、烦躁等。诊断主要依据血气分析和血液pH测量,以及肺功能测量。如果血浆中二氧化碳分压大于45mmHg,则认为是呼吸性酸中毒。本病的治疗主要是机械通气。
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病情分析:1.心血管症状 高钾使心肌受抑,心肌张力减低,故有心动徐缓和心脏扩大,心音减弱,易发生心律失常,但不发生心力衰竭,心电图有特征性改变,且与血钾升高的程度相关,当血钾大于5.5mmol/L时,心电图表现为Q-T间期缩短,T波高尖对称,基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7~8mmol/L时,P波振 幅降低,P-R间期延长,以至P波消失,这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏,也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9~10mmol/L时,室内传导更为缓慢,QRS波增宽,R波振幅降低,S波加深,与T波直线相连,融合;血钾11mmol/L时,QRS波,ST段和T波融合成双相曲折波形,至12mmol/L时,一部分心肌先被激动而恢复,另一部分尚未去极,此时极易引起折返运动而引起室性异位节律,表现为室性心动过速,心室扑动和心室纤颤,最后心脏停搏于舒张期。 2.神经肌肉症状 早期常有四肢及口周感觉麻木,极度疲乏,肌肉酸疼,肢体苍白,湿冷,血钾浓度达7mmol/L时,四肢麻木,软瘫,先为躯干,后为四肢,最后影响到呼吸肌,发生窒息,中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。 3.其他症状 由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加,故可引起恶心,呕吐和腹痛,由于高钾对肌肉的毒性作用,可引起四肢瘫痪和呼吸停止,所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒,后者可加重高钾血症。意见建议:以上只是医生根据患者简单描述给予意见。建议患者联系医生,医生会根据患者详细病情,为患者量身制作治疗方案。
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问题分析:因为细胞内是高钾状态,所以任何可以引起细胞破裂的情况都会造成高钾血症。如外伤组织损伤、烧伤、酸中毒、输入过多库存血;肾衰竭等。意见建议:心血管方面有心律失常、T波高尖、四肢麻木;尿检偏碱性等。
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指导意见:看了您的问题叙述,一般而言呼吸性酸中毒主要是由于二氧化碳潴留所致,临床主要见于堵塞性肺病,当然包括一些慢性肺病,比如慢支或者哮喘等等,所以及时的做个血气分析以及肺部相关检查,明确诊断后合理的进行治疗!
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病情分析: 不会的 代酸形成的原因是因为代谢障碍,主要是肾这方面的,肺泡弥散障碍顶多会形成呼吸性酸中毒,意见建议:具体请就诊后谨遵医嘱进行治疗,不要擅自服药,祝您健康,心情愉快
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问题分析:您好,根据你的图片来看,高钾血症的危害性非常大:轻者四肢无力、感觉异常、神志模糊,重者心跳骤停,容易猝死。意见建议:因此,建议您及时去医院,查血钾浓度,行相关降钾措施,谢谢。
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指导意见:1、排除体内过多的钾:先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时,应立即停止补钾,积极采取保护心脏的急救措施,对抗钾的毒性作用;促使钾向细胞内转移;排除体内过多的钾,以降低血清钾浓度。 2、用药选择:①静注钙剂(10%葡萄糖酸钙10~20ml),可重复使用,钙与钾有对抗作用,能缓解钾对心肌的毒性作用。或30~40ml加入液体滴注。 ②静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml,这种高渗碱性钠盐可扩充血容量,以稀释血清钾浓度,使钾离子移入细胞内,纠正酸中毒以降低血清钾浓度,还有注入的钠,对钾也有对抗作用。 ③用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素(4g糖加1U正规胰岛素)作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内。 ④注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。 3、透析疗法:有腹膜透析和血液透析,肾功能不全,经上述治疗后,血清钾仍不下降时可采用。 以上只是医生根据患者简单描述给予意见。建议患者联系医生,医生会根据患者详细病情,为患者量身制作治疗方案。
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病情分析: 肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜(下简称肺泡膜)进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散常数。弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。此外,气体总弥散量还决定于血液与肺泡接触的时间。弥散量的大小,取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。肺气肿及其他肺组织病变,弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低。临床上当肺部病变产生弥散功能障碍时,常同时有明显的通气/血流比例失调,其后果均导致缺氧。意见建议:缺少氧气自然会导致二氧化碳的增高,从而导致呼吸性酸中毒的发生。
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