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高血压性心肌病是什么原因引起的

高血压性心肌病是什么原因引起的
温馨提示:因无法面诊,医生建议仅供参考
周恒 副主任医师 内科 极速问诊
三级甲等 武汉大学人民医院

问题分析:血流动力学因素、神经内分泌因素和体液系统是导致高血压的重要因素。其次是大血管的重构与顺应性,血压变化,以及昼夜节律的变化。另外,年龄、体重、饮食中钠盐摄入量、种族、遗传素质、代谢状态(如胰岛素抵抗)等都与该病的发。
由于长期未得到良好的控制,使左室壁肥大,左室腔发生了异常的改变,其机制有:
1.压力负荷、容积负荷增大:高血压病人周围血管压力升高,心脏压力负荷增大,使心肌发生向心性肥大;同时,周围的血管压升高,使心脏等容收缩时间变短,使心脏射血减少,滞留增多,心脏容积负荷增大,从而引起心室的异常改变。
2.心肌间质纤维化:高血压病人为了维持左心室的正常功能,会逐步积累胶原,当胶原含量达到20%以上时,心肌间质纤维化,最后导致舒张、收缩功能紊乱,心力衰竭。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度活化:肾素-血管紧张素-醛固酮系统是导致心肌肥大的主要原因。血管紧张素Ⅱ能促进心肌细胞肥大、蛋白合成,并能促进成纤维细胞、平滑肌细胞的增殖及胶原蛋白的。

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问题分析:你好肢端肥大症的病因还不明确定不过一般认为主要病理为垂体生长激素细胞腺瘤或增生分泌生长激素旺盛引起软组织、骨骼及内脏的增生肥大以及内分泌代谢紊乱99%以上的肢端肥大症由垂体生长激素细胞瘤引起极少数是由下丘脑的神经节细胞瘤分泌过多的生长激素释放激素引起.意见建议:平时注意检查身体特别是生长激素含量再者就是平时要有规律的作息.少吃辛辣油腻.
高血压性心肌病是什么原因引起的
周恒副主任医师
内科武汉大学人民医院三级甲等
血流动力学因素、神经内分泌因素和体液系统是导致高血压的重要因素。其次是大血管的重构与顺应性,血压变化,以及昼夜节律的变化。另外,年龄、体重、饮食中钠盐摄入量、种族、遗传素质、代谢状态(如胰岛素抵抗)等都与该病的发。由于长期未得到良好的控制,使左室壁肥大,左室腔发生了异常的改变,其机制有:1.压力负荷、容积负荷增大:高血压病人周围血管压力升高,心脏压力负荷增大,使心肌发生向心性肥大;同时,周围的血管压升高,使心脏等容收缩时间变短,使心脏射血减少,滞留增多,心脏容积负荷增大,从而引起心室的异常改变。2.心肌间质纤维化:高血压病人为了维持左心室的正常功能,会逐步积累胶原,当胶原含量达到20%以上时,心肌间质纤维化,最后导致舒张、收缩功能紊乱,心力衰竭。3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度活化:肾素-血管紧张素-醛固酮系统是导致心肌肥大的主要原因。血管紧张素Ⅱ能促进心肌细胞肥大、蛋白合成,并能促进成纤维细胞、平滑肌细胞的增殖及胶原蛋白的。
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问题分析:肢端肥大症的病因不明,主要病理为垂体生长激素细胞腺瘤或增生,分泌生长激素旺盛,引起软组织、骨骼及内脏的增生肥大,以及内分泌代谢紊乱。99%以上的肢端肥大症由垂体生长激素细胞瘤引起,极少数是由下丘脑的神经节细胞瘤分泌过多的生长激素释放激素引起;由外周组织分泌的异位生长激素释放激素或生长激素的肿瘤导致肢端肥大症更为罕见。意见建议:本病的心血管系统损害来自于垂体疾病,所以积极治疗原发病是预防本病的关键所在。平常要注意饮食,宜低脂、高蛋白等易消化的食物,应少食多餐,每餐不宜过饱,晚餐应尽量少吃,保持心情舒畅。
高血压性心肌病吃什么药
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 1.血管紧张素转换酶抑制药 动物实验及临床实践已经证实,血管紧张素转换酶抑制药最明显的作用表现在抑制心肌肥大的形成。观察结果表明,6个月的长期治疗可使心脏重量减轻30%(减轻部分是心肌或心肌间质纤维尚不能肯定),心脏重量减轻和结缔组织减少均可改善左心室舒张功能。   血管紧张素转换酶抑制药对受损心脏的修复作用不仅可限制心肌损伤的发展,而且使受损的心脏恢复到接近生理状态。实验发现,血管紧张素转换酶抑制药可减轻高血压时血管中层平滑肌细胞增殖,并使左心室肥厚减轻,这种结果在临床上已经得到证实。在Eichsteat等的研究中,用血管紧张素转换酶抑制药[雷米普利 (ramipril)、赖诺普利(lisinoipril)、群多普利(trandolapril)、卡托普利(captopril)]治疗高血压患者,治疗前所有患者都有严重的左心室肥厚,治疗3个月后左心室厚度下降约5mm。此后随访中无进一步逆转证据。血管紧张素转换酶抑制药逆转心肌肥厚的机制除了降低血压和减少后负荷外,还能通过抑制血管紧张素依赖性心肌蛋白的合成和血管紧张素介导的肾上腺素的分泌而减轻心肌肥厚。血管紧张素转换酶抑制药对心脏有保护作用,在重症心力衰竭患者中表现尤为突出。血管紧张素转换酶抑制药改善心功能机制在于:①降低心脏前后负荷,改善血流动力学。②降低冠状动脉阻力,改善心肌缺血。③使电解质平衡失调恢复正常,如纠正低血钾、低血钠、低血镁。④拮抗过量的儿茶酚胺和血管紧张素。⑤减少缺血所致的心肌坏死。因此,服用血管紧张素转换酶抑制药对高血压伴左心室肥厚及左心功能不全者尤为有利。   2.钙离子拮抗药钙离子拮抗药是有效的抗高血压及抗心肌缺血药,虽然这类药物的药理和化学特性差异较大,但对心室肌及动脉壁的逆转作用是一致的。Messrli等比较了钙离子拮抗药和利尿药,尽管高血压患者不管用何种药物平均血压降低均相似,但对于接受钙离子拮抗药治疗的患者,左心室肥厚及室性心律失常的发生率和严重度均降低,服利尿药组无此变化。硝苯地平(硝苯吡啶)有扩张血管而产生类似肼苯达嗪的反射性交感神经刺激作用,也可减轻左心室肥厚。大量使用该药后,心指数(CI)、心率及肾素活性可增高,继续用药后上述相关作用的血流动力学反应几乎又可恢复正常水平。地尔硫卓亦可减轻左心室肥厚,该药不产生反射性心率增加,可能是抑制压力感受器反射以及直接发挥自主神经系统作用的结果。此外,缓释型尼卡地平对高血压患者也有心室重量的消退作用。 Dittrich等应用该药对13例高血压患者进行双盲安慰剂对照治疗1年,血压控制效果好,室间隔、左心室后壁及左心室重量比治疗前显著减小。与此同时,左心室腔未变,证明左心室重量的降低是心肌肥厚消退的结果。   3.β受体阻滞药 β受体阻滞药作为抗高血压药逆转左心室肥厚作用肯定。晚近研究表明,该类药物中阿替洛尔、普萘洛尔、美托洛尔(美多心安)、拉贝洛尔(柳胺苄心定)及噻吗洛尔(噻吗心安)等,尽管其药物动力学及治疗特点不同,但对左心室肥厚逆转均有同样的效果。但Schulaman等观察到应用阿替洛尔治疗6个月并不减轻老年高血压患者的左室厚度。对可降低血压但不能逆转左室厚度的血管扩张药,加用β受体阻滞药后可达逆转左室厚度的目的。卡维地洛是一种新的β受体阻滞药,能有效地控制血压,且通过α1受体阻滞作用也能扩张周围血管。故用于抗高血压,既可逆转左心室肥厚,矫正舒张期充盈异常,也能改善受损的收缩功能。
扩张性心肌病是高血压引起的吗?
党冬梅护士
其他巨鹿县医院二级甲等
病情分析: 你好;患了高血压建议低盐饮食,低脂肪饮食.一定要禁烟,酒,避免情绪激动.如果有高血脂必须同时治疗 .否则降压效果不好.在当地医生指导下选择降压药如:心痛定.意见建议:最好选择缓释片如波依定或硝苯地平缓释片口服,血压更平稳.多吃芹菜,尤其是其根,可以有降压作用,但是只是辅助治疗,不能作为主要治疗措施的
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